Учёные нашли способ замедлить потерю памяти при болезни Альцгеймера

Американские исследователи выявили новые подходы к терапии, которые направлены на подавление фермента PTP1B. Считается, что этот фермент нарушает память и мышление при болезни Альцгеймера.

Исследование и его результаты

Группа ученых из некоммерческой научной лаборатории Cold Spring Harbor в Нью-Йорке установила связь между ферментом PTP1B и ухудшением памяти у мышей, страдающих болезнью Альцгеймера. Эти данные свидетельствуют о том, что PTP1B влияет на работу иммунных клеток мозга, что открывает перспективы для лечения данного заболевания.

Фермент PTP1B

PTP1B является ключевым негативным регулятором метаболизма, который воздействует на рецепторы инсулина и лептина, снижая их чувствительность. Повышенная активность этого фермента ассоциируется с развитием ожирения, сахарного диабета 2 типа и болезнью Альцгеймера.

Иммунные клетки мозга и их роль

Соавтор исследования, профессор Николас Тонкс, изучает PTP1B с момента его открытия в 1988 году. Он и его команда обнаружили, что снижение активности PTP1B способствует улучшению функций иммунных клеток мозга, которые очищают белковые отложения, связанные с болезнью Альцгеймера.

"Иммунные клетки, известные как микроглия, обычно удаляют клеточный мусор из мозга, но с прогрессированием заболевания их эффективность снижается", — отметил Тонкс.

По мере развития болезни микроглия становится менее эффективной, и результаты исследования показывают, что подавление PTP1B может улучшить её работу, способствуя очищению мозга от Aβ-бляшек.

Что такое Aβ-бляшки?

Aβ-бляшки — это патологические белковые отложения, образующиеся в головном мозге и считающиеся основным признаком болезни Альцгеймера.